NYHETER OSLO RDN STUDIEN AVLYSER REVOLUSJON I BLO
DTRYKKSBEHANDLING Mange har håpet at et enkelt inngrep i nervebanene til og fra nyrene skulle revolusjonere behandlingen av resistent hyper tensjon. Men en ny norsk studie tyder på at medisinene som finnes faktisk virker bedre. Omtrent 12 prosent av pasienter som behandles for høyt blodtrykk har såkalt behandlingsresistent hypertensjon (HT). Dette innebærer at blodtrykket er for høyt selv om de bruker minst tre blodtrykksmedisiner inkludert et diuretikum. Disse pasientene har meget høy kardiovaskulær risiko og skaper mye bekymring for både pasient og lege. Renal sympatisk denervering (RDN) ble introdusert i 2009 som en ny lovende metode for blodtrykkssenking i denne pasientgruppen. RDN går ut på å brenne av enkelte nervebaner i nyrearteriens vegg med radiofrekvens. Symplicity 1 og 2 studiene viste betydelig og vedvarende blodtrykkseffekt etter RDN. I Symplicity 2 falt blodtrykket –32/12 mmHg etter seks måneder. På bakgrunn av denne ene randomiserte studien ble det flere steder i Europa igangsatt omfattende bruk av RDN, mens kolleger i USA hadde en mer restriktiv holdning og ville avvente resultatene fra ytterligere en studie (Symplicity 3). Bakgrunnen for RDN er kunnskap om økt sympatisk nerveaktivitet (SNA) til og fra nyrene som kan bibeholde et høyt blod10 trykk. Historiske resultater med kirurgisk sympatektomi som hadde en fantastisk blodtrykkssenkende effekt, støtter betydningen av økt SNA som årsak og bibehold av høyt blodtrykk, men på bekostning av ortostatisk hypotensjon og impotens. I Oslo RDN studien undersøkte vi medikamentetterlevelse (adherence) med ambulatorisk døgnblodtrykks-måling etter observert inntak av morgendosen av blodtrykksmedisinene. Dette ble gjort fordi det er velkjent at en viktig årsak til resistent hypertensjon nettopp er dårlig medikamentetterlevelse. Vi beskrev metoden i en pilotstudie publisert i sommer(1) . Fjorten av 65 pasienter kunne ikke inkluderes i Oslo RDN på grunn av normalisering av blodtrykket etter observert inntak av medisiner, mens seks andre pasienter ble klassifisert som white coat hypertensive. Ytterligere 26 pasienter ble ekskludert av andre årsaker (eksempelvis normalisering av BT etter medikamentendring, primær hyperaldosteronisme, søvn-apnoe, maskert HT og overt proteinuri). De inkluderte pasientene ble randomisert til RDN eller medikamentvalg som var basert på en ikke-invasiv undersøkelse som antyder om HT skyldes volumoverskudd eller vasokonstriksjon. Etter å ha fulgt 19 pasienter i seks måneder gjorde vi en planlagt evaluering og besluttet å avbryte studien på grunn av manglende effekt av RDN i forhold til medikamenter. Etter 6 mnd var SBT falt med -28 mmHg (p< 0.0005) i medikamentgruppen og med -8 mmHg (p= 0.42) i RDN gruppen. DIALÄSEN 3.2014